BCL2蛋白及其在細胞凋亡中的作用

BCL2蛋白及其同源結構域的效應蛋白BAK和BAX，屬于具有BH1-3結構域和跨膜（TM）結構域的蛋白家族。BCL-2蛋白亞群的成員之間相互作用的機制，決定了細胞的生存與凋亡。在健康細胞中，促存活的BCL-2蛋白抑制促凋亡效應蛋白BAX和BAK，從而維持細胞存活。

在面對諸如營養或生長因子剝奪、氧化應激、γ射線照射及各種細胞毒性藥物等應激刺激時，細胞內促凋亡BH3蛋白（如PUMA、NOXA、BIM、BID、BAD）的濃度會通過不同轉錄或轉錄后機制顯著增加。特別是，促凋亡因子PUMA和NOXA的基因表達會受到腫瘤抑制基因TP53/TRP53的直接激活（見紅色虛線框）。

這些BH3蛋白以高親和力結合抗凋亡BCL-2蛋白（如BCL-2、BCL-XL、MCL-1），從而促使BAK和BAX效應蛋白解除對抗凋亡BCL-2家族成員的抑制。在這一激活過程中，BAX和BAK在線粒體外膜中聚集并形成孔，導致線粒體外膜的透化（MOMP），從而使細胞色素c從線粒體空間釋放到細胞質中。

一旦細胞色素c釋放到胞質中，它將促進凋亡蛋白酶激活因子1（APAF-1）形成七聚體復合物，稱為凋亡體，進而激活caspase級聯反應，引發細胞的有序凋亡過程（詳見文獻）。BCL-2蛋白家族成員在細胞凋亡調控中發揮著關鍵作用，而其在細胞凋亡的調節中所扮演的角色使其成為癌癥治療藥物開發中具有吸引力的靶點。

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