新葡萄8883官網(wǎng)AMG針對(duì)IL-27的研究表明，此免疫調(diào)節(jié)因子在結(jié)直腸癌和肺癌等多種癌癥的治療中具備重要潛力。IL-27通過直接影響腫瘤特異性CD8+ T細(xì)胞，增強(qiáng)其在腫瘤微環(huán)境中的持久性與效用，進(jìn)而提升抗腫瘤免疫反應(yīng)。在小鼠模型中，IL-27的過表達(dá)或利用半衰期延長的IL-27蛋白，可以有效誘導(dǎo)腫瘤消退，且未出現(xiàn)明顯的免疫相關(guān)毒性。此外，IL-27與PD-L1抑制劑聯(lián)合使用顯著增強(qiáng)治療效果，為克服腫瘤免疫逃逸與耐受提供了新的策略。臨床數(shù)據(jù)顯示，IL-27的高表達(dá)與抗PD-1/PD-L1治療的積極反應(yīng)相關(guān)，說明了IL-27在抗腫瘤免疫中的核心作用，并為未來的單一療法或聯(lián)合免疫治療的臨床應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)。
針對(duì)CALCRL的潛在應(yīng)用，研究發(fā)現(xiàn)，腎上腺髓質(zhì)素是導(dǎo)致2型糖尿病與肥胖相關(guān)代謝疾病的“隱形推手”。該激素通過抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的胰島素信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致肥胖患者的全身性胰島素抵抗。通過阻斷腎上腺髓質(zhì)素受體，可以改善胰島素抵抗，成為新的治療靶點(diǎn)。同時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞有望成為多種疾病中胰島素抵抗的共同節(jié)點(diǎn)，靶向其信號(hào)通路廣泛的治療潛力盡顯。
在研究同源盒C4（HOXC4）方面，研究表明，該轉(zhuǎn)錄因子在脂肪組織產(chǎn)熱中發(fā)揮關(guān)鍵作用，相關(guān)研究揭示HOXC4不僅與代謝通路的豐富相關(guān)，還能促進(jìn)UCP1轉(zhuǎn)錄與脂肪產(chǎn)熱。在肥胖與胰島素抵抗等代謝疾病的治療中，HOXC4顯示出成為重要靶點(diǎn)的潛力。
針對(duì)GITRL的新研究顯示，過表達(dá)GITRL的CAR-T細(xì)胞在腫瘤治療中顯著增強(qiáng)了效果。GITR/GITRL信號(hào)能夠激活T細(xì)胞的存活、增殖及殺傷功能，為開發(fā)針對(duì)實(shí)體腫瘤的CAR-T細(xì)胞療法提供了新途徑。
研究發(fā)現(xiàn)，乳酸脫氫酶B（LDHB）在KRAS突變的非小細(xì)胞肺癌中通過非經(jīng)典化途徑增強(qiáng)了細(xì)胞對(duì)鐵死亡的抵抗，為該類癌癥的代謝治療提供了新思路。
有關(guān)MFGE8在抗PD-1治療耐藥中的關(guān)鍵角色的研究顯示，腫瘤細(xì)胞通過分泌MFGE8誘導(dǎo)PD-L1進(jìn)入胞外囊泡，從而增強(qiáng)免疫抑制，導(dǎo)致耐藥。針對(duì)MFGE8的中和抗體在消除這一耐藥性上顯示出良好的效果，使其成為潛在的抗耐藥靶點(diǎn)。
關(guān)于HCAR1的研究揭示其通過感知乳酸信號(hào)，驅(qū)動(dòng)腫瘤免疫逃逸。通過阻斷HCAR1的活性，能夠增強(qiáng)CD8+ T細(xì)胞的活化，從而減輕腫瘤負(fù)擔(dān)，說明其在結(jié)腸直腸癌的潛在治療價(jià)值。
最后，F(xiàn)BP1在肝細(xì)胞癌（HCC）進(jìn)展中的關(guān)鍵作用得到確認(rèn)。FBP1通過影響AKT與NRF2的相互作用，調(diào)控腫瘤細(xì)胞的增殖與代謝，是MASH向HCC進(jìn)展的重要機(jī)制，為HCC的預(yù)防與治療開辟了新的靶點(diǎn)。
研究顯示，靶向神經(jīng)酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（CERT）能顯著增強(qiáng)急性髓系白血病（AML）細(xì)胞對(duì)FLT3抑制劑的敏感性。這一發(fā)現(xiàn)為克服FLT3抑制劑耐藥提供了新的策略，為AML的治療開辟了新方向。
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